© Иллюстрация РИА Новости . Алина Полянина, Depositphotos / katerynakonГипертрофическая кардиомиопатия
Ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН обнаружили, какие рецепторы сердечных клеток отвечают за уровень кальция и оксида азота — веществ, от которых зависит нормальная работа сердца. Они также установили, что при гипертонии нарушается механизм обновления этих рецепторов, что и может быть причиной сердечных патологий, развивающихся при повышенном давлении. Результаты исследования опубликованы в журнале Archives of Biochemistry and Biophysics.
Рецепторы — это специализированные структуры на поверхности клеток, через которые идет обмен информацией. Каждый из рецепторов распознает конкретный сигнал-сообщение. Изучение клеточных рецепторов — относительно молодое направление. Биофизики только начинают понимать механизмы межклеточного общения.
Ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН под руководством Юрия Кокоза обнаружили на поверхности кардиомицитов — клеток сердечной мышцы, специализированные рецепторы — альфа2-адренорецепторы, ответственные за синтез молекул оксида азота (NO) и снижение уровня ионов внутриклеточного кальция.
Оба эти компонента необходимы для штатной работы сердца. Оксид азота — известный миорелаксант, он помогает расслабить сердечную мышцу и обеспечить ее эффективный отдых. Ионы кальция запускают мышечные механизмы сердечных сокращений, затем их концентрация в клетках растет, и снова снижается до фоновых значений.
Если процесс утилизации кальция из внутриклеточной жидкости нарушается, что случается при различных сердечных патологиях (гипертензии, гипертрофии миокарда, аритмии), то он начинает накапливаться в клетке. Это может привести к апоптозу — «самоубийству» клетки, что прямо влияет на жизнеспособность организма.
Контроль уровня кальция в клетке зависит от того, насколько качественно работают клеточные рецепторы кардиомицитов. А для этого они должны регулярно обновляться.
Ученые обнаружили, что у крыс, страдающих гипертензией, синтез и распад альфа2-адренорецепторов ускорены. Другими словами, рецепторы у крыс с повышенным давлением живут намного меньше. При этом их способность стимулировать синтез оксида азота и снижать уровень кальция сильно подавлена.
«То есть рецепторов много, но они неэффективны. Почему так происходит, еще предстоит выяснить», — приводятся в пресс-релизе ИТЭБ РАН слова руководителя работы Юрия Кокоза. — «По-видимому, у SHR крыс (это модель животных, у которых с раннего возраста кровяное давление намного выше, чем у их диких собратьев — Прим. ред.) запускается какой-то компенсаторный механизм, который увеличивает количество белка этих рецепторов, однако, как показывают результаты исследования, этот механизм все равно не функционален. То есть у SHR дело не столько в абсолютном количестве этих рецепторов, сколько в дефиците передачи сигналов. Условно говоря, сообщение в почту приходит, но попадает в папку «Спам», и информация адресатом все равно не воспринимается».
Является ли обнаруженное снижение работоспособности альфа2-адренорецепторов причиной или же следствием развития патологии сердца, ученым еще только предстоит установить. Однако полученные результаты открывают новые перспективы эффективного управления сократимостью сердечных клеток.